Hepcidin upregulation by inflammation is independent of Smad1/5/8 signaling by activin B Supplementary data - INRAE - Institut national de recherche pour l’agriculture, l’alimentation et l’environnement Accéder directement au contenu
Article Dans Une Revue Blood Année : 2016

Hepcidin upregulation by inflammation is independent of Smad1/5/8 signaling by activin B Supplementary data

Résumé

Activin B, which is strongly induced by inflammatory stimuli in the mouse liver, has recently appeared as a potent inductor of hepcidin in vitro, via the crossactivation of non-canonical SMAD1/5/8 signaling1,2. To confirm the cause and effect relationship between activin B, Smad1/5/8 phosphorylation, and hepcidin in vivo, we challenged Inhbb-/- mice (deficient in activin B) with LPS or infected them with a E. coli septicemic strain. Our data show that full induction of hepcidin expression by inflammatory stimuli requires a functional BMP6-activated signaling pathway in the hepatocyte but is independent of activin B and its activation of Smad1/5/8 signaling that likely occurs in other cells of the liver.
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Dates et versions

inserm-01430303 , version 1 (09-01-2017)

Identifiants

Citer

Céline Besson-Fournier, Aurélie Gineste, Chloé Latour, Ophélie Gourbeyre, Delphine Meynard, et al.. Hepcidin upregulation by inflammation is independent of Smad1/5/8 signaling by activin B Supplementary data. Blood, 2016, 129 (4), [Epub ahead of print]. ⟨10.1182/blood-2016-10-748541⟩. ⟨inserm-01430303⟩
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