Le contrôle de la masse musculaire est sous la dépendance d'un équilibre entre les processus de synthèse et de dégradation. Sur le plan cellulaire, deux voies signalétiques majeures sont impliquées dans cet équilibre : la voie des facteurs de transcription de la famille FoxO qui contrôle l'expression des gènes impliqués dans les processus atrophiques (système ubiquitine-protéasome et autophagie), et la voie IGF-1/AKT/mTOR qui représente la voie majeure de lřhypertrophie du muscle squelettique. Nos travaux mettent en évidence, sur des cellules musculaires différenciées, que l'AMPK, inhibe la voie canonique de synthèse protéique et régule, par le biais du facteur de transcription FoxO3, le système ubiquitine-protéasome ainsi que l'autophagie. Une nouvelle cible de l'AMPK a également été identifiée: la protéine ULK1, protéine clé dans l'activation de l'autophagie.